L’accident vasculaire cérébral (AVC), appelé aussi « attaque cérébrale », est une maladie provoquée par une obstruction ou une rupture d’une artère cérébrale, entraînant un défaut d’irrigation du sang dans le cerveau. Privé d’oxygène et de nutriments apportés par le sang, le tissu cérébral peut alors subir des lésions.
Pour comprendre la différence entre « AVC ischémique » et « AVC hémorragique », ainsi que la différence entre AVC et AIT (Accident Ischémique Transitoire) _voir les détails sur la page Qu’est-ce qu’un accident vasculaire cérébral (AVC) ?
Causes des AVC ischémiques ou des AIT
L’AVC ischémique ou infarctus cérébral, est la conséquence de l’obstruction d’un vaisseau sanguin cérébral. L’obstruction d’une artère par un caillot (un thrombus) empêche la circulation du sang vers une partie du tissu cérébral et entraîne un arrêt brutal du flux sanguin dans cette zone. Ils représentent 80 % des AVC.
Les maladies à l’origine des AVC ou des Accidents Ischémiques transitoires (AIT) sont très nombreuses mais 3 dominent par leur fréquence : l’athérosclérose, l’artériolosclérose et certaines maladies d’origine cardiaque notamment la fibrillation atriale ou auriculaire. Ces trois maladies rendent compte d’environ deux tiers des infarctus cérébraux.
L’ATHÉROSCLÉROSE
L’athérosclérose est une maladie des artères de moyen et gros diamètre, comme les artères carotides ou vertébrales qui cheminent dans le cou et les artères intracrâniennes qui cheminent à la base et autour du cerveau. Elle est initialement liée au dépôt de lipides sur la paroi interne des artères, conduisant à la formation de plaques dites d’athérome. Ces plaques attirent différents composants, dont des cellules immunitaires, et entraînent une inflammation. Elles peuvent finir par se détacher et provoquer la formation d’un caillot (thrombus) qui obstrue le vaisseau avec des conséquences souvent dramatiques.
Fig.1 : Rétrécissement de l’origine de l’artère carotide interne par une plaque d’athérosclérose (flèche)
Fig.2 : Coupe transversale d’une artère montrant une plaque d’athérosclérose rétrécissant la lumière artérielle avec un thrombus (caillot sanguin) formé au contact de la plaque.
L’athérosclérose se développe avec l’âge, a fortiori chez les personnes exposées à certains comportements délétères (sédentarité, tabagisme, alimentation grasse…) et qui présentent des facteurs de risque cardiovasculaires (hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète…).
En France, les données de l’Étude nationale nutrition santé (ENNS) 2006–2007, indiquaient que près de 30 % des personnes âgées de 18 à 74 ans et 55 % des 65–74 ans présentaient une hypercholestérolémie, soit un taux de LDL cholestérol supérieur à 1,6 grammes par litre. Si le fait de présenter une hypercholestérolémie n’est pas forcément associé à un diagnostic d’athérosclérose, il s’agit d’un facteur de risque majeur.
On ne recherche généralement une athérosclérose que lorsque ses premiers symptômes se manifestent. Ainsi, toute gêne fonctionnelle (essoufflement, douleur thoracique ou crampe musculaire des membres inférieurs à l’effort…) doit motiver la conduite d’un examen clinique, d’un bilan biologique (dosage de lipides ou encore de marqueurs d’inflammation) et d’un interrogatoire précis sur les symptômes et les antécédents personnels et familiaux. Cet interrogatoire est indispensable pour identifier les facteurs de risque d’athérosclérose. Et si certains ne sont pas modifiables – notamment le fait d’être un homme, de vieillir ou de présenter certaines particularités génétiques.
La prise en charge de l’athérosclérose est définie en fonction du contexte clinique. La prévention primaire consiste à éviter l’apparition des symptômes et des complications de la maladie. La prévention secondaire est proposée aux patients qui présentent déjà des symptômes ou une complication liée à l’athérosclérose, dans l’objectif de réduire le risque de nouvelle complication.
Les efforts de recherche portent sur la meilleure compréhension des mécanismes de formation des plaques d’athérome, leur fragilisation, puis leur rupture. L’objectif est de mieux connaitre cette évolution afin d’améliorer la prévention et de développer des traitements plus spécifiques et efficaces.
Dans les deux cas, il est nécessaire de réduire l’impact négatif des facteurs de risque modifiables en adoptant une meilleure hygiène de vie, de façon continue et à long terme.
L’ARTÉRIOSCLÉROSE
L’artériosclérose est une maladie des petites artères qui pénètrent dans le cerveau pour le vasculariser. Cette maladie, qui est associée au vieillissement et à l’hypertension artérielle, induit des modifications de la paroi artérielle qui peuvent aboutir à un rétrécissement ou une occlusion de la lumière artérielle ou à une rupture de la paroi. Cette artériopathie peut se compliquer d’infarctus de petite taille (dits lacunaires) (Fig. 4) ou d’hémorragies cérébrales, qui peuvent ou non se manifester par des symptômes neurologiques aigus, en fonction de leur siège et de leur volume.
Fig. 3 : Petites artères cérébrales (astérisque) naissant des artères cheminant à la surface du cerveau et le pénétrant pour vasculariser les structures profondes
Fig 4 : Petit infarctus cérébral (flèche) lié à l’occlusion d’une petite artère cérébrale
MALADIES D’ORIGINE CARDIAQUE
Certaines cardiopathies dites emboligènes favorisent la formation d’un thrombus dans le cœur (Fig. 5), lequel peut migrer dans la circulation cérébrale et occlure une artère cérébrale, provoquant un infarctus cérébral. De nombreuses cardiopathies peuvent être en cause. Les plus fréquentes sont la fibrillation atriale ou fibrillation auriculaire ou le foramen ovale perméable ou FOP.
Fig. 5 : Échographie cardiaque montrant un thrombus (TH) dans l’oreillette gauche chez un patient ayant une fibrillation atriale (trouble du rythme cardiaque favorisant la formation d’un thrombus).
Qu’est-ce que la fibrillation atriale ?
De manière physiologique le cœur, constitué de 4 cavités cardiaques (2 oreillettes et 2 ventricules, droits et gauches) se comporte comme une pompe se contractant sous l’effet d’impulsions électriques à un rythme régulier de 60 à 80 battements par minute au repos. En cas de fibrillation atriale, les oreillettes du cœur se contractent de manière désordonnée et inefficace du fait d’une activité électrique anarchique et rapide, entrainant également une contraction irrégulière des ventricules. La conséquence est une mauvaise chasse du sang des oreillettes vers les ventricules avec une stagnation de celui-ci, qui associée à des phénomènes de remaniements des parois des oreillettes, favorise la formation de caillots qui peuvent à tout moment être envoyés dans la circulation générale, en particulier dans le cerveau, entrainant une occlusion responsable d’un infarctus cérébral.
La fibrillation atriale est une maladie fréquente touchant 1 % de la population générale avec une prévalence qui augmente fortement avec l’âge puisqu’elle est retrouvée chez 10 à 15 % des plus de 80 ans.
Elle multiplie par 5 le risque d’AVC ischémiques justifiant ainsi un traitement de prévention basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
Qu’est-ce qu’un Foramen Ovale Perméable (ou FOP) ?
Une autre cause fréquente d’infarctus cérébral d’origine cardioembolique, en particulier chez le sujet jeune, et qui suscite un intérêt particulier du fait des implications potentielles en termes de prise en charge thérapeutique, est le foramen ovale perméable (ou FOP). Le FOP correspond à la persistance d’un orifice entre l’oreillette et l’oreillette gauche du cœur, qui normalement se ferme à la naissance.
C’est une anomalie fréquente puisqu’elle se retrouve chez 25 % des individus, de manière plus fréquente chez les sujets migraineux. Il augmente le risque de faire un AVC en laissant passer des petits caillots venant des veines lors d’une phlébite des membres inférieurs par exemple avec risque d’embolie vers le cerveau. S’il n’y a pas d’indication à traiter un FOP asymptomatique, c’est-à-dire n’ayant pas généré de complication, en revanche il est désormais bien établi qu’un patient ayant fait un AVC lié à un FOP doit bénéficier d’une prise en charge spécifique impliquant une légère intervention chirurgicale cardiaque pour refermer l’orifice.
AUTRES MALADIES ARTÉRIELLES
D’autres maladies artérielles ou du contenu sanguin peuvent être à l’origine d’un infarctus cérébral. Bien que rares, ces maladies sont cependant importantes à rechercher, car elles nécessitent parfois des traitements spécifiques. L’une d’entre elles – la dissection artérielle – mérite une mention particulière car elle représente la principale cause identifiable d’infarctus cérébral de l’adulte jeune. Elle est due à la formation d’un hématome dans la paroi artérielle, provoquant un rétrécissement voire une occlusion artérielle (Fig. 6).
Fig. 6 : Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) montrant un hématome (en blanc) dans la paroi de
l’artère carotide interne. A: coupe transversale au niveau du cou. B. coupe sagittale au niveau du cou.
Enfin, dans environ 30 % des cas, aucune cause ne peut être mise en évidence. Ces infarctus sont dits cryptogéniques.
Causes des accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques cérébraux
L’AVC hémorragique cérébral (15 % des AVC) est la conséquence de la rupture d’une artère cérébrale, entraînant la formation d’un hématome au sein du tissu cérébral et provoquant des lésions neurologiques.
L’ATHÉROSCLÉROSE
L’artériolosclérose décrite ci-dessus.
L’ANGIOPATHIE AMYLOÏDE CÉRÉBRALE
L’angiopathie amyloïde cérébrale est une autre cause fréquente d’hémorragie cérébrale du sujet âgé. Cette maladie est liée au dépôt d’un peptide (sorte de protéine) dans la paroi des petites artères, notamment celles vascularisant les couches superficielles du cerveau. La rupture de la paroi artérielle fragilisée par cette maladie provoque des hémorragies cérébrales dont la particularité est d’atteindre les régions superficielles du cerveau et de récidiver fréquemment.
LES MALFORMATIONS VASCULAIRES CÉRÉBRALES (MAV)
Les malformations vasculaires cérébrales (MAV) pouvant être responsables d’hémorragies cérébrales sont de plusieurs types. Cette cause est plus fréquente chez le sujet jeune. Les principales sont les malformations artério-veineuses cérébrales (connexion directe entre artères et veines sans interposition du lit capillaire) (Fig. 7), les cavernomes (agglomérat sous forme d’une petite sphère bien délimitée de vaisseaux sanguins anormalement dilatés) et les anévrismes artériels cérébraux (dilatation localisée de l’artère).
Fig. 7 : Artériographie montrant une communication directe entre artère et veine (sans interposition d’un lit capillaire) (A) et sa guérison après embolisation de la malformation (B)
LES TROUBLES DE LA COAGULATION
Les troubles de la coagulation, appelés troubles de l’hémostase à l’origine ou favorisant la survenue d’une hémorragie cérébrale, peuvent être d’origine congénitale (ex : hémophilie) ou surtout d’origine acquise, comme la prise de médicaments anticoagulants qui est une cause fréquente d’hémorragie cérébrale.
Il existe d’autres causes ou facteurs favorisants comme les tumeurs cérébrales, les thromboses veineuses cérébrales, des artériopathies cérébrales inflammatoires ou infectieuses, l’alcoolisme…
Causes des accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques méningés
L’AVC hémorragique méningé (5 % des AVC) est lié à la rupture d’une artère cérébrale superficielle, responsable d’une hémorragie dans les enveloppes méningées qui entourent le cerveau.
La rupture d’un anévrysme (ou anévrisme) artériel cérébral est la principale cause d’hémorragie méningée.
Un anévrysme cérébral, correspond à une dilatation ou un renflement focal d’une artère cérébrale, qui prend l’aspect le plus souvent d’une petite poche (on parle alors d’un anévrysme sacciforme) ou plus rarement du fuseau (anévrysme fusiforme).
On estime qu’environ 3 % de la population est porteuse d’au moins un anévrysme cérébral. Sa découverte, le plus souvent fortuite, c’est-à-dire au cours d’un examen d’imagerie cérébrale réalisé pour un motif quelconque. Malheureusement dans certains cas, l’anévrysme peut se révéler par sa complication la plus redoutée, en se rompant.
En effet, au fur et à mesure du temps, un anévrysme peut grossir en taille et généralement au-delà de 5 mm, le risque de rupture devient plus important. D’autres facteurs que sa taille influencent ce risque en particulier, sa forme, des antécédents familiaux de rupture d’anévrysme, et des facteurs de risque tels que l’hypertension artérielle, le tabagisme, ou encore une surconsommation d’alcool.
La rupture d’un anévrysme entraine une hémorragie méningée correspondant à l’irruption soudaine de sang dans les méninges. Le tableau classique est le survenue d’un mal de tête explosif souvent qualifié de « Coup de tonnerre dans un ciel serein » qui peut plonger le patient dans le coma ou conduire à son décès subit.
Fig. 8 : Artériographie cérébrale montrant un anévrisme artériel de l’artère carotide interne (A) et sa guérison après embolisation (B) (flèche)
Les autres causes sont d’autres malformations vasculaires cérébrales ou médullaires, des lésions artérielles, des troubles de la coagulation… qui sont aussi responsables, pour la plupart, d’hémorragies cérébrales. Dans environ 10% des cas, aucune cause n’est mise en évidence.
Les causes de l’AVC, ainsi que de l’AIT (accident ischémique transitoire), montrent la vulnérabilité du système vasculaire cérébral. L’athérosclérose et l’artériosclérose fragilisent et rétrécissent progressivement les artères, compromettant la circulation sanguine et pouvant conduire à une obstruction ou à une rupture.
Les causes de l’AVC sont des maladies pouvant survenir à tout âge : l’angiopathie amyloïde cérébrale, généralement associée au vieillissement et à l’hypertension artérielle, et la malformation vasculaire cérébrale, qui est plus fréquente chez le sujet jeune. Elles peuvent également être congénitales ou acquises comme dans le cas des troubles de la coagulation.
Étant la première cause de handicap acquis à l’âge adulte, la 1ʳᵉ cause de mortalité chez la femme, et la 3ème cause de mortalité chez l’homme, l’AVC constitue un enjeu majeur de santé publique. La prévention, le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque jouent un rôle déterminant pour réduire le risque d’AVC, limiter la gravité des handicaps et préserver le tissu cérébral en cas de retard dans la prise en charge.
